Microbiota gastrointestinal
Cavidad oral 1, 3
La cavidad oral posee una microbiota abundante y diversa, específica de los diversos nichos representados por la lengua, el paladar, los dientes y las encías.
La saliva se considera representativa de la microbiota oral porque realiza un efecto de limpieza en todas las superficies de dicha cavidad y aporta nutrientes como proteínas, glicoproteínas, péptidos y vitaminas, además de su gran capacidad amortiguadora, capaz de proporcionar y mantener condiciones de pH neutro (entre 6.7 y 7.2).
En la microbiota típica de la cavidad oral predominan Streptococcus, Gemella, Granulicatella, Neisseria y Prevotella, aunque también existen especies adaptadas a nichos específicos, como Rothia, que coloniza la lengua y los dientes y Simonsiella, que se localiza en el paladar duro.
Además, existen grupos bacterianos asociados a enfermedades como caries, enfermedad periodontal y halitosis, habiéndose descrito que el consumo excesivo de carbohidratos simples en la dieta se relaciona con la aparición de caries, por la actividad fermentativa y la producción ácida de la microbiota oral, particularmente de S. mutans Veillonella y Lactobacillus.
Recientemente, se ha descrito que el aumento de algunas cepas de Streptococcus dentisani está inversamente relacionado con la aparición de caries, lo que parece estar relacionado con la inhibición del crecimiento de S. mutans y con la neutralización del pH de la placa dental.
Estómago1, 3
El pH ácido del estómago previene el crecimiento bacteriano, por lo tanto, las concentraciones microbianas suelen estar por debajo de 103 bacterias por ml de contenido gástrico.
Los grupos más abundantes son Streptococcus, Lactobacillus, Prevotella, Porphyromonas, Rothia, Atopobium y Fusobacterium nucleatum, que provienen de la cavidad oral y representan una microbiota transitoria ácido – resistente. Helicobacter pylori, también suele estar presente en la mucosa del estómago, protegiéndose de los efectos del ácido gástrico gracias a la producción de actividad de ureasa.
En este punto, es importante anotar que a pesar de la clara evidencia de que H. pylori es un patógeno humano, hay estudios que han sugerido que también podría considerarse una bacteria comensal dado que está presente en muchos individuos sanos, sin generar síntomas ni enfermedades y que modula la respuesta inmune de la mucosa del estómago.
En relación con lo anterior, es interesante recordar que la capacidad de H. pylori para producir úlceras pépticas y adenocarcinoma gástrico se asocia con la expresión de factores de virulencia como CagA y Cgt, que bloquean la respuesta inmunitaria del huésped, favoreciendo su crecimiento y su contribución a las transformaciones histológicas propias e dichas patologías.
Intestino delgado 1, 3
Dentro del tracto gastrointestinal, el intestino delgado es la región más larga y tiene los mayores cambios en las condiciones ambientales, lo que resulta en diferentes concentraciones microbianas (un aumento de 104 a 108 microorganismos por ml de contenido intestinal desde el yeyuno hasta el íleon).
La colonización de microbiota en el intestino delgado está limitada por el poco tiempo de residencia del contenido intestinal, el elevado peristaltismo, la continua renovación de la mucosa intestinal, la entrada de sales biliares y secreciones pancreáticas y la secreción de componentes antimicrobianos en la mucosa, incluyendo defensinas, catelicidina y lectinas tipo C, entre otras.
Las condiciones de pH neutro y la presión de oxígeno provocan poblaciones más abundantes en las áreas proximales del intestino delgado, que correspondientes a anaerobios facultativos y disminuyen la proporción a medida que aumentan las condiciones reductoras en las áreas distales.
El sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, establecido por recuentos >105 bacterias por ml de contenido yeyunal, puede causar síntomas gastrointestinales inespecíficos como distensión asociada o no a dolor abdominal, flatulencia, diarrea, dispepsia y pérdida de peso corporal.
La enfermedad celíaca se ha asociado con disbiosis de la microbiota del intestino delgado. La enfermedad se caracteriza por una menor diversidad microbiana en pacientes con enfermedad celíaca, una abundancia relativa reducida de Streptococcus y Prevotella y niveles más altos de Proteobacteria, sin embargo, no se han realizado estudios para establecer la causalidad de los cambios en la microbiota con la enfermedad, por lo que no se ha aclarado por completo si los cambios observados en estos pacientes son consecuencia de la inflamación del intestino delgado.
Intestino grueso 1, 3
El intestino grueso tiene la densidad microbiana más alta del cuerpo humano, alcanzando los 1010 microorganismos por mL de contenido intestinal. Cerca del 90% de los grupos microbianos pertenecen a los filos Bacteroidetes y Firmicutes y el porcentaje restante a otros grupos, entre los que se incluyen Proteobacteria, Actinobacteria, Fusobacteria y Verrucomicrobia.
Los géneros Bacteroides, Faecalibacterium y Bifidobacterium son los más abundantes en el intestino grueso y son en su mayoría microorganismos anaerobios obligados. Algunas de las especies reportadas se han encontrado solo en este ambiente, lo que refleja un nivel específico de adaptación al nicho intestinal.
Esta microbiota juega un papel muy importante en el metabolismo de material no digerible en la dieta, especialmente carbohidratos no digeribles, produciendo vitaminas y algunos nutrientes esenciales y actuando como barrera de protección frente a infecciones por bacterias patógenas.
La microbiota también desempeña un importante efecto modulador de la respuesta inmune y endocrina del huésped y actúa sobre la secreción de neurotransmisores que facilitan la comunicación entre el intestino y el cerebro, como se analizó previamente en el apartado correspondiente al eje microbiota – intestino – cerebro.
La reducción en la diversidad microbiana está asociada con patologías comunes como la enfermedad inflamatoria intestinal, el cáncer colorrectal, la obesidad, la diabetes tipo 2 y la esteatohepatitis no alcohólica, condiciones en que se han demostrado cambios en la composición de la microbiota intestinal.
En la mayoría de los estudios, sin embargo, estas fueron asociaciones no causales o los resultados difirieron entre los diversos grupos de investigación. Además, los individuos con alta adiposidad, resistencia a la insulina y leptina y fenotipo inflamatorio, se caracterizan por una baja riqueza de genes microbianos – por debajo de 400.000 – en las heces.
Varias especies microbianas que colonizan la mucosa intestinal, como Akkermansia muciniphila, se han asociado con un estado metabólico saludable, homeostasis de la glucosa y del tejido adiposo, mejora de los procesos inflamatorios y cicatrización de las lesiones de la mucosa intestinal.
Por otro lado, la formación de biopelículas por parte de Bacteroides fragilis se ha asociado con la aparición de áreas de inflamación en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. En la misma línea, Fusobacterium nucleatum, una especie anaerobia que forma parte de la mucosa oral e intestinal, se ha asociado en numerosos estudios con procesos neoplásicos a nivel del colon.
Finalmente, estudios recientes han demostrado que la producción de trimetilamina, óxido de trimetilamina, ácidos biliares secundarios y sulfato de indoxil por la microbiota intestinal se ha asociado con el desarrollo y progresión de enfermedades cardiovasculares, incluida la insuficiencia cardíaca.
